甲狀腺功能異常如亢進或低下不會影響造血功能,所以不必服用鐵劑,甲狀腺功能亢進之症狀主要因血中甲狀腺素過高所導致的全身各器官新陳代謝率加快所致。症狀因病況嚴重程度而異,輕者病人無任何不適,重者出現極嚴重的症狀而送命(所謂甲狀腺風暴或危象)。一般而言甲狀腺功能亢進之症狀包括心跳過快、收縮壓升高而舒張壓下降、緊張、焦慮、恐懼、失眠、脾氣變壞甚至出現精神異常、怕熱、易出汗、腹瀉或偶而便祕、呼吸加快、稍一運動即喘、食慾增加但卻消瘦(少數病例體重反增)、手抖、皮膚變薄、紅潤並感溫熱、有時掌心易出汗濕潤、偶有病患下肢皮膚出現黏液性水腫病變、甲狀腺腫大(但部份病患甲狀腺並不腫大)、眼睛出現病變如凝視、凸眼、紅眼、流淚或眼肌麻痺、肌肉無力甚至萎縮、指甲異常、有些病患出現葡萄糖耐量異常甚至血糖升高等。在某些情況下,如果病人體內之「腎上腺素」產量突然增加(例如感染、接受手術等),或甲狀腺荷爾蒙突然大量釋出(如用力觸摸甲狀腺、甲狀腺手術、或甲狀腺細胞因接受放射性碘治療後)則因「火上加油」而使甲狀腺功能亢進之症狀更嚴重,包括發燒、黃疸、腹瀉、脫水、血壓下降、電解質失衡、及意識不清等,嚴重者會致命。這種極端嚴重情況稱為「甲狀腺風暴或危象」。

臨床上卻有少數病人(幾以年輕男性為主)可能出現突發性之下肢麻痺症(稱為「甲狀腺毒性週期性麻痺症」),臨床表現為甲狀腺功能亢進、低血鉀症、及突發性之下肢肌肉無力(尤以下肢近端接近軀幹部位肌肉最為嚴重)。甲狀腺毒性週期性麻痺症好發於東方人,最早病例由德國學者於1902年發表,然而東方人的發病率是白人的10倍至數十倍以上,東方病例最早由日本學者於1957年報告,而中國人之病例則最早由前香港大學醫學院院長及副校長楊紫芝教授及其同儕於1967年發表,台灣病例則近10多20年來也陸續被發表。

「甲狀腺毒性週期性麻痺症」真正的致病機轉目前仍未完全明瞭,惟其與甲狀腺機能亢進導致血中鉀離子濃度偏低而造成肌肉麻痺的關聯是目前公認的致病原因。肌肉細胞上之「鈉、鉀離子通道」受腎上腺素、胰島素、及男性荷爾蒙所激發,使血中之鉀離子進入細胞,如果病人之「鈉、鉀離子通道」因基因突變,造成較常人活躍,加上腎上腺素敏感度增加(例如甲狀腺功能亢進),或腎上腺素分泌量增加(激烈運動後、焦慮、受傷、感染等等),或胰島素分泌量增加(例如在高糖分進食後),即有可能造成鉀離子迅速流向細胞內(尤以男性為甚),所以血液中的鉀離子濃度下降,因而使肌肉組織傳導受阻,而出現嚴重之肌肉麻痺症狀。此症好發於晚上9pm至早上9am之間(尤以9pm~午夜12時及3am~9am二段時間內),香港之病例一半發生於夏秋之間(7月至10月),台灣病例則多見於5月至9月。治療除了控制甲狀腺功能亢進外,尚須適當補充鉀離子。由於甲狀腺接受器抗體之產生是與體質有關,而目前還沒有有效的方法能阻止抗體之產生,故也沒有所謂的「斷根療法」。目前臨床上治療甲狀腺功能亢進的方法有三種:藥物、手術、及放射性原子碘治療。預防「甲狀腺毒性週期性麻痺症」發作之最佳方法為必須先將甲狀腺功能亢進控制在正常範圍內,並避免過度疲勞、運動、及進食過量之碳水化合物。
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